Alopecia androgenética
Etiologia:
Ocorre uma alteração do ciclo normal dos cabelos.
A alopecia androgenética ocorre em pessoas com pré-disposição genética, sendo induzida pelos hormônios andrógenos.
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Dados Epidemiológicos:
Comum em homens.
Nas mulheres, devemos investigar doenças associadas (SOP, prolactinoma, neoplasias malignas, medicamentos, etc.).
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Manifestações Clinicas:
Alopecia masculina (padrão Hamilton): pode ser de aparecimento precoce ou tardio.
Alopecia feminina (padrão Ludwig): ocorre geralmente após os 40 anos, podendo ocorrer antes quando associada a hiperandrogenismo, em ambas as formas, há um aumento no número de fios miniaturizados.
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Diagnóstico:
Clínico, histopatológico, tricograma, dermatoscopia.
Histopatológico: indicado nos casos de dúvida no diagnóstico. Os cortes transversais permitem a visualização da densidade dos folículos pilosos. Fios miniaturizados podem ser observados, com a transformação de pelos terminais em pelos velos. Uma razão terminal/velos menor ou igual 3:1 ( normal 7:1) é considerada disgnóstica.
Dermatoscopia: pode revelar variação no diâmetro das hastes capilares (anisotricose) com aumento de fios fino, permitindo a identificação e contagem dos fios miniaturizados. Pontos amarelos e hiperqueratose perifolicular também podem ser observados.
Para mulheres: dosagem de testosterona livre e total, diidrotestosterona, LH, FHS, estrona, prolactina sérica, androstenediona, S-DHEA, SHBG e ultrassom transvaginal.
Laboratorial de acordo com o distúrbio hormonal (nas mulheres):
Alopecia de origem familiar: valores normais.
Alopecia de origem adrenal: leve aumento no S-DHEA.
Alopecia de origem ovariana: leve aumento na testosterona livre (S-DHEA é normal).
Alopecia de origem na hipófise: leve aumento na prolactina.
Hiperplasia de adrenal congênita: aumento da 17-hidroxiprogesterona, aumento do ACTH e testosterona livre normal ou levemente aumentada.
Hipercotisolismo (sd. de Cushing): aumento do cortisol, 17-hidroxiprogesterona normal ou levemente aumentado, diminuição do ACTH, aumento do S-DHEA e leve aumento da testosterona livre.
Síndrome dos ovários policísticos: diminuição de FSH, aumento de LH, LH/FSH > 3, S-DHEA normal, testosterona livre normal ou levemente aumentada, diminuição da SHBG, aumento da estrona, resistência insulínica e dislipidemia.
Hipertecose (hiperplasia do estrona cortical): LH, FSH e S-DHEA normais, estrona extremamente elevada e testosterona elevada.
Tumores ovarianos: S-DHEA normal e testosterona livre aumentada.
Adenoma de hipófise: aumento da prolactina.
Doença de Cushing: o ACTH elevado induz o aumento do S-DHEA e do cortisol.
Medicamentos psicogênicos: aumento da prolactina.
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Diagnósticos diferenciais:
Outras alopecias não cicatriciais.
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Tratamento:
Nas mulheres: minoxidil tópico a 2% (solução) e 5% (espuma). Antiandrógenos orais: espironolactona, drosperinona e acetato de ciproterona. Finasterida oral 2,5 -5 mg/dia (após menopausa). Dutasterida 0,5mg / dia. parece ser mais efetiva que a finasterida 5mg/dia (após menopausa).
Nos homens: minoxidil tópico a 2% (solução) e 5% (solução e espuma). Aplicar 1 ml na área afetada 2x dia. Os efeitos colaterais são irritação e secura da pele e, raramente, dermatite de contato alérgica. Pode haver um eflúvio telógeno paradoxal por 4-6 semanas. Finasterida 1 mg/dia, via oral. Os efeitos colaterais reversíveis ocorrem em 2% dos pacientes, entre eles, diminuição da libido, redução do volume da ejaculação e disfunção erétil. Há relatos de efeitos colaterais duradouros após o uso da finasterida, chamada de síndrome pós finasterida.
Minoxidil via oral pode ser usado em em doses iniciais de 0,5 a 1 mg ao dia até 5 mg ao dia. Cuidados especiais incluem cardiopatias e hipotensão. Neste casos, uma avaliação cardiológica prévia deve ser considerada.
Transplante capilar, técnicas FUE (fio a fio) e FUT (com corte linear).
Terapias minimamente invasivas: mesoterapia, microinfusão de medicamentos na pele, laser e toxina botulínica têm sido usados em associação ao tratamento clínico com o objetivo de potencializar o resultado. Entretanto, os efeitos dessas técnicas isoladamente ou em associação são variáveis e questionáveis.
Terapias em potencial: antagonistas de receptores PGD2 (em estudos).
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