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Dermatite seborréica

dermatite seborréica

Etiologia
Doença viral, infectocontagiosa, causada pelo Poxvírus.

Dados epidemiológicos
Infecção cutânea frequente em crianças, podendo ocorrer em adultos sexualmente ativos, atópicos e imunocomprometidos.

Manifestações clínicas
São pápulas normocrômicas, arredondadas com pequena depressão central, frequentemente numerosas, localizadas em qualquer área da pele. Ocorrem em face, tronco e membros de crianças ou região pubiana e genital em adultos.

Diagnóstico
Clínico, dermatoscopia, histopatológico. Histopatológico: ocorre acantose bulbosa com invaginação crateriforme no centro que se estende profundamente na derme. Os corpos de Handerson, corpos eosinofílicos ovais intracitoplasmáticos, são encontrados no interior da parede de proliferação escamosa e drenam para a cratera central. Raramente pode haver infiltrado pseudolinfomatoso (CD30+).

Diagnóstico diferencial
Verrugas, criptococose, histoplasmose.

Tratamento
Curetagem.
Podofilina a 20%
Ácido tricloroacético a 30%.
Crioterapia com nitrogênio líquido.
Imiquimode.

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Molusco contagioso

molusco contagioso

Etiologia
Doença viral, infectocontagiosa, causada pelo Poxvírus.

Dados epidemiológicos
Infecção cutânea frequente em crianças, podendo ocorrer em adultos sexualmente ativos, atópicos e imunocomprometidos.

Manifestações clínicas
São pápulas normocrômicas, arredondadas com pequena depressão central, frequentemente numerosas, localizadas em qualquer área da pele. Ocorrem em face, tronco e membros de crianças ou região pubiana e genital em adultos.

Diagnóstico
Clínico, dermatoscopia, histopatológico. Histopatológico: ocorre acantose bulbosa com invaginação crateriforme no centro que se estende profundamente na derme. Os corpos de Handerson, corpos eosinofílicos ovais intracitoplasmáticos, são encontrados no interior da parede de proliferação escamosa e drenam para a cratera central. Raramente pode haver infiltrado pseudolinfomatoso (CD30+).

Diagnóstico diferencial
Verrugas, criptococose, histoplasmose.

Tratamento
Curetagem.
Podofilina a 20%
Ácido tricloroacético a 30%.
Crioterapia com nitrogênio líquido.
Imiquimode.

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Sífilis

sífilis

Etiologia
A sífilis é uma doença infecciosa e sexualmente transmissível, eventualmente transmitida durante a gestação ou por transfusão sanguínea.
Agente: Treponema pallidum
Este treponema é capaz de penetrar na pele e mucosas íntegras.

Dados epidemiológicos
Doença universal que atinge todas as raças.
Maior incidência nos homens. (10-20:1)É mais frequente entre 15 a 55 anos.
A transmissão é primariamente sexual, podendo ser transmitida para o feto via placentária ou por inoculação direta na hora do parto.
Fatores de risco: baixo nível social, homossexuais, grande número de parceiros e infecção pelo HIV.
Os pacientes não tratados evoluirão da seguinte forma:
15,8% com sífilis cutânea tardia ou outras formas.
10,4% com sífilis cardiovascular.
6,6% com neurossífilis.
10,8 vão a óbito.
56,4% evoluem sem lesões ou curam.

Manifestações clínicas
Classificamos a sífilis em congênita (transmissão via placentária) ou adquirida.
A forma adquirida é dividida em recente (menos de 1 ano de doença) e tardia (mais de 1 anos de doença).
As manifestações clínicas da sífilis adquirida são subdivididas em sífilis primária, secundária e terciária.
Sífilis primária: surge no local de inoculação do treponema, a lesão inicial da doença, também conhecida como ”cancro duro”. Caracteriza-se por uma pequena úlcera, rasa, não purulenta e indolor, localizada em genitália, cavidade oral, útero ou ânus. Surge após 3 a 4 semanas do contato sexual e sua regressão ocorre em até 4 semanas. Os cancros localizados fora do alcance dos olhos podem passar desapercebidos.
Sífilis secundária: inicia 6 a 8 semanas após o surgimento do cancro. Nesta fase as lesões são polimorfas e representam reações dos tecidos ao bacilo que foi disseminado por via linfática e hematogênica, podemos encontrar manchas, pápulas ou placas eritematosas, generalizadas, simétricas e não pruriginosas. Em alguns casos encontramos sintomas gerais, lesões palmoplantares, o colarete descamativo de Biet, micropoliadenopatia generalizada, alopecia em clareira (não cicatricial), madarose, condiloma plano e sífilis anular (sífilis elegante). Nesta fase podem ocorrer hepatites, esplenomegalia, síndrome nefrótica, artralgias, irites, osteíte com periostite e, em 5% dos casos, encontramos anormalidades de células e proteínas do LCR.
A sífilis ”maligna”, que ocorre na fase recente da doença em pacientes com HIV, é caracterizada por lesões destrutivas e ulceronecróticas.
Sífilis terciária (tardia): acomete pele e mucosas, as lesões são destrutivas e deixam cicatriz, caracterizam-se por tubérculos, nódulos e/ou gomas. Localizam-se em face, palato, cavidade nasal e língua. Lesão gomosa no pênis é chamada de “pseudocancro redoux”, e quando localizada sobre cicatriz de cancro duro é chamada de”cancro de redoux”. Nesta fase outros sistemas são acometidos, como o cardiovascular, neurológico, ósseo-articular, urinário, etc.
Sífilis cardiovascular: pode acometer a porção superior do septo interventricular, a parede livre do ventrículo esquerdo e grandes vasos, principalmente a porção ascendente da aorta.
Neurossífilis: o sistema neurológico pode ser acometido em todas as fase da doença. O acometimento do sistema nervoso pode ser assintomático, apresentar sintomas meníngeos (acometimento recente) ou sintomas de acometimento parenquimatoso (tardio).
Neurossífilis meningovascular: cefaléia, vômitos, rigidez de nuca, convulsões, paralisia de nervos cranianos e alterações do comportamento.
Neurossífilis parenquimatosa: paralisia geral progressiva, tabes dorsalis e atrofia óptica. Na tabes dorsalis, o paciente pode apresentar artropatia de Charcot, paralisia do 3º par, provocando a “fácies tabética” e movimentos involuntários “de pianista”.

Diagnóstico
Clínico, histopatológico, microscopia de campo escuro, pesquisa direta com coloração (prata-Fontana/Tribondeau, Giemsa, métodos de Burri ou Levaditti), imunofluorescência direta com anticorpos antitreponêmicos, testes sorológicos não específicos (RPR e VDRL) e testes específicos (FTA-abs, TPHA, IgM-TPHA, TPI, RPCF e FTA-200).
Após 10 a 15 dias de inicio do cancro começam a positivar-se as provas sorológicas nas seguinte ordem: FTA-abs, TPHA, VDRL e TPI.
Fenômeno pró-zona: ocorre falso-negativo por excesso de anticorpos em relação aos antígenos na amostra.
Histopatológico (muda de acordo com o tipo de lesão):
Sífilis primária: presença de hiperplasia pseudoepiteliomatosa e inflamação na epiderme. Na derme ocorre um denso infiltrado contendo linfócitos, histiócitos, neutrófilos e plasmócitos conspícuos. Os vasos sanguíneos têm paredes espessadas e células endoteliais tumefeitas, a ulceração geralmente é evidente.
Sífilis secundária (muda de acordo com o tipo de lesão):
Mancha: apresenta um infiltrado perivascular esparso composto por linfócitos, histiócitos o pouco plasmócitos.
Pápula: ocorrem acantose, hiperplasia psoriasiforme, espongiose variável e paraqueratose. O infiltrado e perivascular e perianexial misto, superficial e profundo com plasmócitos em faixa. Os vasos estão espessados com as células endoteliais tumefeitas e podemos encontrar alteração de interface. Lesões pustulosas podem apresentar neutrófilos dérmicos ou epidérmicos.
Nódulos: apresentam componente granulomatoso, pode mimetizar sarcoidose.
Sífilis terciária (goma): ocorre necrose central, circundada por um infiltrado misto com plasmócitos, linfócitos e histiócitos, endarterite e fibrose.
Coloração: Warthin-Starry

Diagnóstico diferencial
Herpes genital, cancro mole, pitiríase rósea, erupção por fármacos, hanseníase, sarampo, linfoma, condiloma aulminado.

Tratamento
Sífilis recente: penicilina benzatina 2.400.000 UI, intramuscular, dose única.
Sífilis tardia: penicilina benzatina 7.200.000 UI, intramuscular, administrada em 3 doses de 2.400.000 UI, IM, a cada 7 dias.
Alergia à penicilina: doxiciclina 100 mg, VO, 12/12 horas, por 15 dias ou tetraciclina 500 mg, VO, 6/6 horas, por 15 dias ou eritromicina 500 mg, VO, 6/6 horas, por 15 dias ou ceftriaxona, 250 mg, IM/dia, por 10 dias.
Na sífilis tardia, lactente, cutânea e cardiovascular: doxiciclina 100 mg, VO, 12/12 horas, por 4 semanas; tetraciclina 500 mg, VO, 6/6 horas, por 4 semanas; eritromicina 500 mg, VO, 6/6 horas, por 4 semanas.
Na neurossífilis assintomática e nas formas oligossintomáticas: penicilina procaína, 600.000 UI/dia, IM, durante 20 dias.
Na neurossífilis parenquimatosa ou nas formas mais graves: penicilina cristalina, 24.000.000 UI/dia, IV, durante 20 dias, ou doxiciclina 400 mg/dia, VO; cloranfenicol 4g/dia, IV, 20 dias, ou ceftriaxona, 2g/dia, IV ou IM, 20 dias.

Reação de Jarish-Herxheimer: ocorre 8 a 24h após a administração da droga. O paciente apresenta cefaléia, calafrios, mialgia, artralgia e as lesões cutâneas ficam mais evidentes. A reação ocorre devido uma hipersensibilidade provocada pelo contato antígeno-anticorpo, onde o antígeno é representado pela fragmentação dos treponemas.
Controle de cura: exames sorológicos no 3º, 6º e 12º mês após o tratamento. As provas sorológica devem estar reduzidas em 4 vezes e o paciente não pode apresentar manifestações clínicas após 6 meses do tratamento. Caso contrário, a punção de LCR deverá ser realizada para guiar um novo tratamento.

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Escabiose

escabiose

Etiologia
Doença infecto-contagiosa provocada pelo ácaro Sarcoptes scabiei hominis.

Dados epidemiológicos
Muito comum em todo o mundo.
Têm preferência por crianças, idosos e imunossuprimidos

Manifestações clínicas
Presença de múltiplas micropápulas eritematosas com pequenas crostículas em sua superfície, eventualmente, podem apresentar vesículas. Localizadas, preferencialmente, em mãos, pés, dedos, membros e tronco. O prurido fica acentuado durante a noite.

Diagnóstico
Clínico, dermatoscopia.

Diagnóstico diferencial
Acropustulose infantil, prurigo estrófulo, disidrose.

Tratamento
Permetrina 5%
Enxofre precipitado 5-10%
Benzoato de benzila a 25%
Ivermectina oral.

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Dermatomiosite

dermatomiosite

Etiologia
Desconhecida.
Envolvimento imunológico em decorrência da presença de inúmeros autoanticorpos.
Associada a malignidades quando inicio tardio.
Dados epidemiológicos
Doença incomum
Acomete crianças, jovens e adultos.
Acomete crianças ou adultos após os 40 anos.
Mais comum na mulher (2:1)

Manifestações clínicas
Pode apresentar apenas acometimento cutâneo sem miosite (amiopática) e eventualmente só acometimento muscular.
Início gradual com pródromos vagos, seguidos de edema dos membros, dermatite e inflamação muscular.
Na pele, há rubor e edema ao redor dos joelhos (heliotrópio), pápulas achatadas com atrofia no dorso das articulações interfalangeanas, cotovelos, joelhos e tornozelos (sinal de Gottron), lesões telangiectasias periungueais e distrofias cuticulares nas mãos.
Áreas de poiquilodermia podem ocorrer na nuca, região dorsal superior e V do decote (sinal do xale).
Calcificações subcutâneas são comuns em formas juvenis.

Diagnóstico:
Sorológico: Anti-Jo, FAN
Bioquímicos: elevação das enzimas musculares, como CPK, DHL, aldolase e TGO.
eletromiografia, biópsia muscular, ressonância magnética.

Diagnóstico diferencial
Lúpus eritematoso sistêmico, dermatite seborreica e dermatite de contato, outras miopatias.

Tratamento
Repouso
Corticosteroides sistêmicos até 1 mg/kg/dia.
Imunossupressores sistêmicos, como azatioprina ou ciclofosdamida de 50 a 150 mg/dia ou metotrexato de 7,5 a 20 mg/semana.
Antimaláricos, como a hidroxicloroquina, 400 mg/dia.

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Lúpus

lúpus

Etiologia
É uma doença autoimune, caracterizada pela produção de autoanticorpos contra diferentes proteínas nucleares e citoplasmáticas em diferentes tecidos. Podem haver manifestações cutâneas e sistêmicas.
Anti-Ds-DNA: risco de acometimento renal.
Anti-Ro-ssA: risco de lúpus neonatal, fotossensibilidade, doença de Sjögren, FAN-negativo e lúpus subagudo.
Anti-SM: específico de LES, provável doença benigna.
Anti-MA: risco de lesão neurológica.
Anti-ss-DNA: risco de colagenose sistêmica.
Antinucleossomais: marcador precoce de doença sistêmica.
Anti-P ribossomal: marcador de doença sistêmica e risco de desenvolver lesão neurológica.

Dados epidemiológicos
Mais frequente em mulheres. (6:1)
Ocorre mais em negros.

Manifestações clínicas
As lesões de pele ocorrem em cerca de 85% dos casos e podem ser classificadas como agudas, subagudas e crônicas.
Lúpus cutâneo agudo: lesões eritematosas em asa de borboleta na região malar, alopecia difusa não cicatricial, úlceras em mucosa oral, eritema palmar, telangiectasias periungueais, pápulas e placas eritematosas em áreas foto-expostas. Podem ocorrer lesões bolhosas.
Lúpus cutâneo subagudo: lesões anulares ou psoriasiformes, localizadas nas áreas foto-expostas, ao regredirem podem deixar manchas residuais, sem cicatriz. Pode ocorrer alopecia difusa não cicatricial e telangiectasias periungueais.
Lúpus cutâneo crônico: são placas anulares ou ovais com borda eritematosa e atrofia central. Há escamas com espículas córneas aderidas na sua porção central. Acometem as orelhas, couro cabeludo (alopecia cicatricial), pálpebras, cílios, lábios e tecido adiposo (paniculite lúpica)

Diagnóstico 
Através dos critérios diagnósticos do LES:
1- Lúpus cutâneo agudo ou subagudo
2- Lúpus cutâneo crônico
3- Alopecia não cicatricial
4- Úlceras orais
5- Artrites (duas articulações)
6- Serosite (pleurite ou pericardite)
7- Alteração renal (proteinúria 0,5 g/l ou cilindrúria)
8- Alteração neurológica (convulsões ou psicose, etc)
9- Anemia
10- Leucopenias
11- Plaquetopenia
12- FAN positivo
13- Anti-sm positivo
14- Anti DNA dupla hélice positivo
15- Antifosfolípides (anticardiolipina e anticoagulante lúpico)
16- Complemento reduzido (c3, c4 e CH50)
17- Coombs direto positivo (na ausência de anemia hemolítica)
Para o diagnóstico de lúpus eritematoso sistêmico precisamos encontrar 4 dos 17 critérios, contento pelo menos 1 clínico e 1 imunológico ou biópsia renal compatível com nefrite lúpica, somada ao FAN e anti-DNA dupla hélice positivos.

Histopatológico:
Lúpus cutâneo crônico: presença de hiperqueratose, atrofia epidérmica com acantose irregular, espessamento da zona da membrana basal, dermatite de interface vacuolar, às vezes, com corpos citóides. Pode haver inflamação linfocitária perivascular e perianexial, além de depósitos de mucina. Telangiectasias e tampões de queratina nos folículos podem ser encontrados.
Lúpus cutâneo subagudo: hiperqueratose e paraqueratose ocasionais, mínimo infiltrado linfocitário, perivascular e perianexial. Pode haver depósito de munia e incontinência pigmentar.
Lúpus cutâneo agudo: as alterações são sutis e apresentam as mesmas características descritas acima.

Diagnóstico diferencial
Rosácea, dermatite perioral, erupção polimórfica à luz, dermatite de contato, dermatomiosite, esclerose sistêmica.

Tratamento
Protetor solar.
Antimaláricos: hidroxicloroquina 400 mg/dia.
Corticosteroides sistêmicos até 1 mg/kg/dia.
Corticosteroides tópicos, à noite nas lesões.
Imunossupressores sistêmicos como azatioprina ou ciclofosfamida.
Talidomida de 100 a 300 mg/dia.

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Alopecia areata

alopecia areata

Etiologia
Origem desconhecida.
Existem fatores genéticos e autoimunes .
Acredita-se, ser uma reação à antígenos relacionados aos melanócitos de cabelos em fase anágena.

Dados epidemiológicos:
Ocorre em ambos os sexos e em qualquer idade.
Pode acometer até 1,7% da população geral.
20% dos casos ocorrem na infância.
Doenças associadas: doenças de tireóide, vitiligo, lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatoide.
Outros fatores associados: atopia e estresse.

Manifestações clínicas:
Perda abrupta de cabelos deixando área de alopecia não cicatricial.
É mais frequente no couro cabeludo, podendo ocorrer em qualquer parte da pele.
Apresentações: placa única ou múltipla, ofiásico (região temporal e occipital), ocisáifo (região frontal e parietal), total (todo o couro cabeludo) e universal (todo o corpo).
Dermatoscopia: presença de fios peládicos, fios cadavéricos (pontos pretos), folículos vazios (pontos amarelos) e fios em repilação.
Comprometimento ungueal ocorre em 10% dos casos, ocorrendo depressões cupuliformes, traquioníquia e síndrome das vinte unhas.

Diagnóstico:
Clínico, dermatoscopia e anatomopatológico.
AP: Infiltrado linfocítico, peribulbar anágeno, em ”exame de abelha”.

Diagnóstico diferencial
Tinha do cabelo, alopecia sifilítica, tricotilomania, alopecia triangular temporal.

Tratamento
Corticosteróides tópicos (de alta potência) e infiltrações intralesionais (acetonido de triancinolona a 4 mg/mL).
Antralina tópica 0,5 a 1%, por 20 a 30 minutos, no início a cada dois dias, depois diariamente.
Minoxidil tópico a 5%, associado ou não, a corticosteróides ou ácido retinóico 0,025 a 0,05%.
Difenciprona tópica a 2%.
PUVA terapia.
Corticosteroides sistêmicos 40 a 60 mg diários, a curto prazo.
Ciclosporina.

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Melanoma

melanoma

Etiologia
É um tumor maligno que se origina nos melanócitos.
Fatores de risco: mutação do gene CDKN2A e CDK4 (melanoma familiar), exposição à radiação ultravioleta, síndrome do nevo displásico, xeroderma pigmentoso, nevos congênitos gigantes, imunossupressão.

Dados epidemiológicos
Corresponde 3 a 4 % dos cânceres da pele, porém, é o maior causador de mortes.
É o tumor mais frequente em adultos jovens, sendo mais comum nos caucasianos.

Manifestações clínicas
Melanoma extensivo superficial: é o mais comum (70%), assimétrico, com bordas ligeiramente elevadas e denteadas e irregulares. Sua coloração é variável, podemos encontrar marrom, preto, vermelho, azul, cinza e branco. A lesão evolui lentamente de forma radial. É mais comum em tronco. Melanoma nodular: representa 15% dos casos, sendo mais comum em indivíduos de pele clara. Seu crescimento é vertical e rápido. Ocorre em tronco, pernas, cabeça e pescoço. É o mais grave. Melanoma lentigioso acral: corresponde a 2 a 8% dos casos, sendo mais comum nos negros, hispânicos e asiáticos. Mais comum dos 55 aos 65 anos, acomete as regiões palmoplantares e as falanges distais, podendo ser periungueais e subungueais. Sua evolução é lenta, iniciando com crescimento horizontal.Lentigo maligno melanoma: representa 5% dos dos casos em pessoas de pele clara. Surge de uma lesão precursora, o lenigo maligno, sua evolução lenta tornando seu aparecimento tardio. É uma mancha de coloração variável, bordas irregulares e pode tornar-se papuloso ou nodular.

Diagnóstico
Suspeita clínica, dermatoscopia, microscopia confocal, histopatológico, imuno-histoquímica.
Dermatoscopia: utilizar protocolos (Stolz, Argenziano, Menzies ou análise de padrões).
Histopatológico
Melanoma extensivo superficial: ocorre proliferação lentiginosa e em ninhos de melanócitos atípicos ao longo da junção dermoepidérmica. A invasão pode ser em ninhos ou em fascículos epitelioides. Os núcleos apresentam pleomorfismo variável, proeminência nucleolar e atividade mitótica.
Melanoma nodular: melanoma invasivo do tipo fusiforme ou epitelioide.
Melanoma lentiginoso acral: proliferação lentiginosa de melanócitos atípicos, dendríticos, ao longo das junção dermoepidérmica. O componente dérmico é do tipo fusiforme, mas pode ser epitelioide ou desmoplásico.
Lentigo maligno (melanoma): proliferação lentiginosa e localmente em ninhos de melanócitos atípicos ao longo da junção dermoepidérmica, com extensão para o epitélio folicular. Quando a lesão invade a derme chamamos de Lentigo maligno melanoma.
Outros tipos histológicos: desmoplásico, nevóide, mixoide, rabdoide, de células claras, de células em anel de sinete, de células em balão, spitzoide, sintetizadores de pigmento, metaplásico e melanoma de nevo azul.
O laudo deve conter os marcadores de prognósticos: fase de crescimento, Breslow, Clark, estado das margens, presenças ou ausências de ulceração, regressão, microssateliose, índice de mitoses, infiltração tumoral por linfócitos, presença ou ausência de invasão linfovascular e infiltração perineural.
Imuno-histoquímica: positividade para S100 e HMB45

Diagnóstico diferencial
Nevo atípico, angiqueratoama, cbc pigmentado, queratose seborréica, granuloma piogênico, hematoma subungueal, lentigos, dermatofibroma.

Tratamento
É de acordo com o estadiamento TNM (Tumor/liNfonodos acometidos/Metástases)

T1: ≤ 1,0 mm
T2: 1,01 a 2,0 mm
T3: 2,01 a 4,0 mm
T4: > 4mm
sem ulceração;
tumores com ulceração ou mitoses > 1mm.
N1: 1 linfonodo positivo (a: micro; b: macrometástases)
N2: 2 a 3 linfonodos positivos (a: micro; b: macro; c: metástases em trânsito/satélite e sem metástases linfonodais)
N3: 4 ou mais linfonodos positivos ou coalescentes, ou metástases em trânsito/satélite com metástase linfonodais.
M1: metástase à distância.
pele, subcutâneo ou linfonodo distante;
pulmão;
outros órgãos acometidos com elevação da desidrogenase láctica (DHL).

Macrometástase: envolvimento linfonodal detectado clinicamente ou quando existe extravasamento linfonodal grosseiro.
Metástases em trânsito: quando ocorrem 2cm além da lesão primária.
Sateliose: quando ocorre em até 2cm de distância.

A ampliação das margens cirúrgicas após diagnóstico anatomopatológico dependendo da espessura do tumor (Breslow) :
– In situ: 0,5 cm.
– ≤ 1 mm: 1 cm.
– De 1,01 a 2 mm: 1 a 2 cm.
– De 2,01 a 4 mm: 2 cm
– 4 mm: 2 cm.
Se tumores maiores que 1mm ou menores que 1mm com ulceração ou índice mitótico diferente de zero, devemos fazer pesquisa de linfonodo sentinela.
Pesquisar metástases.
Terapia adjuvante com inteferon-alfa-2b nos estádios IIb e III.
Dacarbazina e interleucina-2, podem ser utilizadas nos casos de metástases.
Associação de dacarbazina e cisplatina com interleucina-2 e interferon-alfa.

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Melasma

melasma

Etiologia
Desconhecida.
Fatores associados: hormônios femininos, radiação ultravioleta e herança genética.

Dados epidemiológicos
Dermatose comum em regiões tropicais e equatoriana.
Frequente nas mulheres em idade fértil e gestantes. Mais omum em fototipos alto.

Manifestações clínicas
São manchas hipercrômicas, acastanhadas, que acometem simetricamente, as regiões malares, frontal, supralabial e queixo. Os membros superiores podem ser acometidos.
As lesões surgem ou pioram com a exposição solar, gravidez e uso de anticoncepcionais hormonais.

Diagnóstico
Clínico, lâmpada de Wood, histopatológico.
Histopatológico: aumento da melanina na camada basal.

Diagnóstico diferencial
Melanose solar, ocronose exógena, hipercromia pós-inflamatória, melanodermia tóxica, hipercromia por doenças endócrinas.

Tratamento
Tratamento paliativo.
Fotoproteção.
Clareadores tópicos.
Retinóides tópicos.

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Pediculose

pediculose

Etiologia
Infestações por ectoparasitas hematófagos que parasitam o couro cabeludo, tronco e região pubiana.
Agentes: Pediculus humanus capitis (couro cabeludo), Pediculus humanus corporis (corpo) e Phthirus púbis (região pubiana).

Dados epidemiológicos
Mais comum em crianças entre 3 e 11 anos, por transmissão interpessoal.
Fatores de risco: pobreza, pouca higiene e aglomerados.

Manifetações cínicas
Pediculose do couro cabeludo: podemos encontrar a presença das lêndeas aderidas à haste do cabelo, confirmando o diagnóstico. Ocorre prurido intenso com presença de pápulas eritematosas escoriadas. Eczematização, impetiginização e linfadenopatia ocorrem com frequência.
Pediculose do corpo: presença de pápulas e manchas eritematosas ou urticas com pontos purpúricos centrais. O parasita não fica na pele, fica nas roupas. Infecção secundária é comum.
Ftiríase: podem ser encontradas manchas hiperpigmentadas (macula cerrulae) na região pubiana. O parasita adulto é encontrado na pele, principalmente nos orifícios dos folículos pilosos, enquanto as lêndeas aderem-se às hastes dos pelos. Impetiginização e linfadenopatia ocorrem com frequência.

Diagnóstico
Clínico e dermatoscopia.
Visualização direta do parasita e lêndeas.

Diagnóstico diferencial
Dermatite seborreica, piedra branca, escabiose, impetigo, prurigo de Hebra.

Tratamento
Ivermectina.
Permetrina 5% loção ou xampu, aplicar e deixar 8 a 12 horas, repetir após 7 dias.
Monossulfiram a 25%.
Lindano a 1%.
Deltametrina a 0,02% em loção podem ser utilizados na ftiríase.
Retirar as lêndeas com o pente fino.