Hirsutismo

Etiologia:

Hirsutismo é o termo utilizado para o crescimento de pelos andrógeno-dependentes nas mulheres, ele reflete um aumento dos andrógenos circulantes ou uma maior resposta folicular aos hormônios.

As principais fontes de andrógenos no organismo são as glândulas adrenais e os ovários.

Fatores associados: síndrome dos ovários policísticos, hiperplasia de adrenal congênita, prolactinoma, síndrome de Cushing, gravidez, tumores, ingestão de andrógenos (glico-corticoides, hormônios anabolizantes), diabete, obesidade e medicamentos psicogênicos.

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Dados Epidemiológicos:

Afeta aproximadamente 5% das mulheres.

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Manifestações Clinicas:

É o crescimento de pelos terminais em regiões andrógeno-dependentes, como face, tórax, abdômen, coxas, regiões sacral e glútea.

Síndrome SAHA: seborreia, acne, hirsutismo e alopecia androgenética.

Síndrome HAIR AN: síndrome familiar, caracterizada por hiperandrogenismo (HA), resistência à insulina (IR) e acantose nigricante (AN).

Hirsutismo adrenal: ocorre em qualquer idade e costuma ter acometimento central, desde a porção anterior do pescoço à região púbica superior.

Hirsutismo adrenal não tumoral: ocorre na hiperplasia de adrenal congênita, caracterizada pelo acometimento precoce, os pacientes apresentam crescimento precoce de pelos axilares e pubianos (pubarca precoce), seguido por acne e alopecia androgenética.

Síndrome de Cushing (hipercortisolismo): é associado ao aumento de ACTH no plasma ou uma falta quase completa dele. Os pacientes têm aumento do cortisol plasmático, que resulta em obesidade central com “fácies em lua cheia” e “giba de búfalo”, hipertensão, intolerância à glicose, estrias e púrpuras.

Hirsutismo adrenal tumoral: adenomas e carcinomas podem resultar em hirsutismo grave.

Hirsutismo ovariano: costuma ser intenso, predominantemente lateral (pescoço e mamas), e associado a seborreia, acne e distúrbios menstruais.

Hirsutismo ovariano não tumoral: a síndrome dos ovários policísticos (SOP) é a causa mais frequente, caracterizada por infertilidade, amenorreia secundaria e alterações menstruais, em associação com ovários grandes e policísticos.

Hipertecose ovariana: ocorre em mulheres pós-menopausa. Há maior produção de andrógenos, principalmente, a testosterona. As pacientes apresentam sinais de virilização, hirsutismo e podem apresentar alopecia androgenética.

Hirsutismo ovariano tumoral: costuma ocorrer em mulheres após a menopausa.

Hirsutismo pituitário: ocorre por aumento da secreção de ACTH (na sd. Cushing) e prolactina, geralmente, as mulheres possuem menos de 50 anos de idade e apresentam acne, seborreia e hirsutismo central e lateral. A galactorreia pode estar presente.

Hirsutismo iatrogênico: ocorre nas laterais da face e no dorso. Esteroides anabólicos e anticoncepcionais são os principais responsáveis.

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Diagnóstico:

Clínico, laboratorial e imagem (ultrassom ou tomografia computadorizada, quando necessário).

Laboratorial de acordo com o subtipo de hirsutismo:

Hirsutismo familiar: valores normais.

Hirsutismo adrenal: leve aumento no S-DHEA.

Hirsutismo ovariano: leve aumento na testosterona livre (S-DHEA é normal).

Hirsutismo hiperprolactinêmico: leve aumento na prolactina.

Hiperplasia de adrenal congênita: aumento da 17-hidroxiprogesterona, aumento do ACTH e testosterona livre normal ou levemente aumentada.

Hipercotisolismo (sd. de Cushing): aumento do cortisol, 17-hidroxiprogesterona normal ou levemente aumentado, diminuição do ACTH, aumento do S-DHEA e leve aumento da testosterona livre.

Síndrome dos ovários policísticos: diminuição de FSH, aumento de LH, LH/FSH > 3, S-DHEA normal, testosterona livre normal ou levemente aumentada, diminuição da SHBG, aumento da estrona, resistência insulínica e dislipidemia.

Hipertecose (hiperplasia do estroma cortical): LH, FSH e S-DHEA normais, estrona extremamente elevada e testosterona elevada.

Tumores ovarianos: S-DHEA normal e testosterona livre aumentada.

Adenoma de hipófise: aumento da prolactina.

Doença de Cushing: o ACTH elevado induz o aumento do S-DHEA e do cortisol.

Medicamentos psicogênicos: aumento da prolactina.

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Diagnósticos diferenciais:

Hipertricoses congênitas ou adquiridas

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Tratamento:

A terapia antiandrogênica inclui acetato de ciproterona, espironolactona, flutamida, finasterida e drospirenona.

Acetato de ciproterona: utilizado em associação com etilonoestradiol. é contra-indicado em pacientes com doenças hepáticas. Os efeitos colaterais incluem, perda da libido, alteração do humor, fadiga, mastodinia, hipertensão, ganho de peso e tromboembolismo venoso.

Drospirenona: é uma alternaltiva ao acetado de ciproterona, porém, não há ganho de peso associado.

Espironolactona: utilizada na dose de 50-200mg/dia, por no mínimo 6 meses. Os efeitos colaterais possíveis incluem alterações no ciclo menstrual, diminuição da libido, aumento da mama, hiperpotassemia, cefaleia, queixas gastrointestinais e feminilização fetal.

Flutamida: categoria D na gestação. Utilizado no hirsutismo de origem adrenal e com ovários normais. Efeitos colaterais incluem hepatite tóxica (pode ser grave), xerose e feminilização fetal. A monitorização hepática e a contracepção são recomendadas.

Finasterida: 2,5-5mg/dia. Apresentou bons resultados na síndrome da adrenarca persistente, na dose de 2,5mg/dia, por 2 anos.

A supressão adrenal é realizada com glicocorticoesteroides.

Pode-se utilizar dexametasona, na dose inicial de 0,5mg todas as noites por 3 meses, em seguida, por noites alternadas por mais 3 meses; ou prednisona 7,5mg/dia por 2 meses, após, 5mg/dia por 2 meses, em seguida, 2,5mg/dia até completar 6 meses.

Terapia tópica: espironolactona 1-3% (resultados aceitáveis na SAHA); eflortinina 15%, em creme, 2x/dia (para hirsutismo facial).

Terapias cosméticas: descolorir os pelos, raspar e depilar, eletrólise, luz intensa pulsada, lasers (alexandrita, Nd:YAG e diodo)

Remoção cirúrgica (se tumores).

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